Reabilitação vestibular Bascharage
Os canais semicirculares detectam a amplitude de rotação angular da cabeça nas três dimensões do espaço. Os órgãos otolíticos são sensíveis à aceleração linear vertical (sáculo) ou horizontal (utrículo) da cabeça no espaço e detectam a inclinação da cabeça em relação à gravidade.
Para além dos estímulos vestibulares, estes núcleos recebem estímulos visuais e proprioceptivos. Os núcleos vestibulares não são, portanto, simples retransmissores de informações do ouvido interno, mas verdadeiros centros de integração sensório-motora. Os neurónios vestibulares centrais projectam-se depois para os núcleos oculomotores para estabilizar o olhar ou para a espinal medula para estabilizar a postura.
Reabilitação vestibular
A reabilitação vestibular é uma especialidade da fisioterapia que ajuda os pacientes que sofrem de patologias do sistema vestibular:
- Doenças do Sistema Nervoso Central
- Perturbações do equilíbrio
- Perturbações da marcha
- O ouvido interno
Estas diferentes patologias manifestam-se por sensações de vertigem (rotatória, linear, desequilíbrio ou oscilopsia).
Em medicina, o termo vertigem é utilizado para descrever uma ilusão de movimento, geralmente rotatório, que pode ser comparada à sensação que se tem quando se vira rapidamente num carrossel, e é causada por uma assimetria na atividade dos núcleos vestibulares esquerdo e direito. Em patologia, indica uma disfunção do sistema vestibular. Na linguagem corrente, os doentes utilizam frequentemente a palavra vertigem para descrever qualquer instabilidade. No entanto, o termo vertigem deve ser distinguido da noção de instabilidade (falta de equilíbrio). Estas tonturas estão geralmente associadas a náuseas, vómitos ou outras quedas.
Em função da patologia diagnosticada, será efectuada a manobra liberatória para tratar as convulsões. O doente receberá também uma série de conselhos e exercícios, seguidos de reabilitação para evitar recaídas.
Para melhor responder às suas necessidades em fisioterapia vestibular, o nosso consultório do Pôle Équilibre & Santé em Bascharage está equipado com vídeo-nistagmoscopia (instrumento de medição da simetria ou assimetria vestibular). Este instrumento vestibular está ligado a um software informático especializado denominado FramiGest. Adquirimos também uma cadeira rotativa para podermos efetuar as avaliações necessárias e oferecer uma reabilitação óptima para a vertigem e a instabilidade.
As principais patologias tratadas pela fisioterapia vestibular são :
- VPPB (Vertigem Posicional Paroxística Benigna)
- Neurite vestibular (Neuronitis Vestibularis)
- Doença de Ménière
- Perturbações do equilíbrio e da marcha
A VPPB, ou Vertigem Posicional Paroxística Benigna, é uma das causas mais comuns de vertigem. É um bom exemplo de disfunção paroxística do ouvido interno.
Vertigem posicional do canal posterior
Fisiopatologia :
A fisiopatologia está agora bem estabelecida e envolve patologia do canal semicircular posterior, ela própria secundária a danos na mácula utricular. Esta lesão caracteriza-se pelo descolamento das otocónias da mácula utricular, que se depositam na parte mais inclinada da cavidade labiríntica, ou seja, na ampola do canal posterior. Este descolamento pode ser de origem traumática, viral, infecciosa ou degenerativa.
Sintomas:
O doente queixa-se então de vertigens rotatórias intensas associadas a movimentos da cabeça, com três particularidades:
- Só é acionado quando a cabeça muda de posição no espaço
- É muito violento e pode provocar náuseas e vómitos.
- Dura pouco tempo (menos de um minuto)
Diagnóstico :
As posições da cabeça que desencadeiam a vertigem são, na maioria das vezes, as da cabeça em extensão ou quando o doente se deita na cama à noite ou quando passa da posição de deitado para a posição de sentado de manhã. Esta vertigem repete-se sempre que o doente volta a colocar a cabeça na mesma posição, mas a sua intensidade diminui, reflectindo o seu cansaço. O questionamento é, portanto, altamente sugestivo desde o início. No entanto, apenas um exame clínico confirmará o diagnóstico.
O exame deve ser efectuado sob VNG. Trata-se de efetuar manobras de posicionamento. Na prática, o doente senta-se do outro lado da cama e é rapidamente transferido da posição sentada para a posição de decúbito lateral do lado que desencadeia a vertigem, com a cabeça no ar e virada a 45°.
Após uma latência de alguns segundos, são desencadeados o nistagmo e a vertigem rotatória. Após cerca de dez segundos, o nistagmo e a vertigem param se a cabeça for mantida na mesma posição. O regresso à posição sentada desencadeia novamente o nistagmo, desta vez com batimento na direção oposta, que é também acompanhado por uma sensação rotatória. A repetição destas manobras reduz progressivamente o nistagmo e as vertigens. A vertigem e o nistagmo são, portanto, cansativos.
O diagnóstico da vertigem baseia-se, por conseguinte, tanto no interrogatório como no exame clínico.
Evolução :
O ataque de VPPB repete-se durante um período de 3 semanas a um mês. Após este período, os ataques desaparecem, deixando o doente com uma sensação de desconforto e, sobretudo, de apreensão ao regressar à posição que os desencadeou. Os doentes sofrem frequentemente de sentimentos de instabilidade e de embriaguez, que são muitas vezes insuportáveis na vida quotidiana.
Tratamento :
O tratamento depende da fase em que o doente é observado. Se o paciente consultar um fisioterapeuta com formação em reabilitação vestibular, como o seu fisioterapeuta em Bascharage, no momento de um ataque ou durante uma recaída, o tratamento baseia-se em manobras de fisioterapia. Dois tipos de manobras revelaram-se eficazes:
- A manobra de libertação: consiste em mover vigorosamente a cabeça do doente para deslocar o cúpulo ou a canalolitíase. Esta manobra conduz frequentemente à recuperação da vertigem de posicionamento. Pode ser repetido numa sessão posterior se a vertigem posicional ainda estiver presente. Se a vertigem posicional resistir a duas ou três manobras bem efectuadas, o médico deve questionar o diagnóstico de VPPB. Estas manobras não devem, em caso algum, ser repetidas. No entanto, não é raro ver pacientes em consulta que foram submetidos a mais de 10 manobras e que afirmam sentir-se permanentemente intoxicados.
- Reeducação vestibular: consiste em sessões destinadas a “treinar” o ouvido interno do doente para evitar recorrências.
Se o doente for observado à distância da crise, deve ser efectuada uma avaliação do equilíbrio com o equiteste. Deste modo, será possível quantificar as perturbações do equilíbrio e prescrever sessões de reabilitação e terapias médicas eficazes.
Vertigem posicional do canal horizontal
Este tipo de vertigem posicional é muito mais raro. Normalmente, não ocorre quando o doente está deitado ou se levanta, mas sim quando está deitado e se vira de um lado para o outro na cama.
Diagnóstico :
O seu diagnóstico baseia-se clinicamente em vários tipos de provas:
- Não é desencadeado pelo decúbito lateral como o canal posterior, mas ocorre quando o indivíduo é colocado numa posição sentada com a cabeça inclinada para a frente, o que coloca os canais horizontais num plano vertical.
- O nistagmo induzido é horizontal e não torsional. Nesta posição, a direção da fase rápida do nistagmo indica o lado doente.
- Ele raramente se cansa;
- Tem uma latência de início mais curta (menos de 5 s) e uma duração mais longa (20 a 60 s).
Tratamento :
O tratamento baseia-se numa manobra de libertação ligeiramente diferente: a manobra do “churrasco”.
A neurite vestibular é uma causa frequente de vertigem periférica. É um bom exemplo de supressão unilateral e abrupta da informação vestibular envolvida na manutenção do equilíbrio e na estabilização do olhar.
Fisiopatologia :
A fisiopatologia geralmente aceite é a de uma cessação súbita da atividade de um nervo vestibular.
Segue-se uma súbita assimetria de atividade nos núcleos vestibulares centrais do lado lesado e do lado intacto. Os neurónios vestibulares centrais do lado da neurite param de descarregar, enquanto os neurónios contralaterais têm uma atividade de descarga inalterada ou aumentada devido às vias comissurais inibitórias que ligam certos núcleos vestibulares, como os núcleos vestibulares mediais. Esta assimetria de atividade é responsável pela vertigem rotatória, pelo nistagmo espontâneo, pelas perturbações do equilíbrio e pelas náuseas e vómitos observados na fase aguda. Gradualmente, como resultado da plasticidade pós-lesão no sistema nervoso central (SNC), os neurónios vestibulares centrais do lado lesionado recuperam a atividade de descarga normal, enquanto os neurónios do nervo vestibular permanecem silenciosos. Desta forma, será recuperada uma nova simetria de atividade entre os complexos vestibulares ipsi e contralaterais à lesão. Esta recuperação neuronal traduzir-se-á pelo desaparecimento do ataque vertiginoso, pelo nistagmo espontâneo e pelo regresso a um equilíbrio subnormal.
A etiologia da doença parece ser viral. Há três argumentos principais a seu favor:
- O contexto epidemiológico, com a noção de epidemias sazonais ou familiares, a associação nas semanas anteriores ao incidente com uma infeção do trato respiratório superior e a existência concomitante de polineuropatia craniana.
- Os testes serológicos revelam proteinorraquia, sugestiva de desmielinização, ou anticorpos antivirais. O vírus responsável não pode ser identificado. No entanto, o vírus Herpex Simplex parece ser o candidato mais provável.
- Os estudos histopatológicos das rochas revelaram lesões virais características. Após uma infeção inicial, o vírus espalha-se por todo o corpo e depois permanece quiescente nos gânglios de certos nervos cranianos, incluindo os gânglios vestibulares. No caso de uma doença intercorrente, o vírus reactiva-se e induz uma reação autoimune responsável por inflamação, edema e desmielinização.
Nalguns casos, não é possível excluir uma etiologia vascular, nomeadamente em doentes hipertensos ou com antecedentes vasculares.
A neurite vestibular é o aparecimento súbito de vertigens rotatórias associadas a náuseas e vómitos. O exame não revelou sinais auditivos (surdez, zumbido). Dada a intensidade das vertigens, não é raro encontrar o doente nas urgências.
O exame à videonistagmoscopia revela nistagmo espontâneo de tipo periférico: é horizonto-rotatório, unidirecional e reduzido em amplitude e frequência durante a fixação ocular. A fase rápida deste nistagmo é direccionada para o ouvido saudável. O resto do exame, nomeadamente o exame neurológico, era normal. A evolução é marcada por uma regressão dos sintomas vestibulares. Em poucos dias, a sensação rotatória e as manifestações neurovegetativas melhoram. A sensação de desequilíbrio persistirá durante algum tempo.
O tratamento imediato baseia-se na terapia com corticosteróides e antivirais. No rescaldo, uma reeducação vestibular bem administrada ajuda o doente a recuperar o equilíbrio normal e a fazer desaparecer as sensações de instabilidade.
Uma vez terminada a fase aguda, o tratamento baseia-se na mobilização energética do doente. Este último é levantado o mais rapidamente possível para favorecer a compensação vestibular central. Gradualmente, outras aferências provenientes dos núcleos vestibulares surdosferentes – aferências visuais, proprioceptivas e vestibulares contralaterais – substituirão as aferências vestibulares em falta.
A doença de Ménière é uma doença comum, que pode ser incapacitante devido ao impacto da vertigem na vida profissional, familiar e social do doente. Esta síndrome abrange um vasto leque de etiologias, com uma tríade de sintomas muito específica e uma evolução muito caprichosa.
Fisiopatologia :
A fisiopatologia desta doença, descrita pela primeira vez em 1861 por Prosper Menière, continua a ser objeto de debate. É provável que resulte de anomalias no funcionamento dos mecanismos de reabsorção da endolinfa, particularmente os do saco endolinfático. O resultado é a hidropisia endolinfática, ou seja, a distensão do labirinto membranoso, que é a caraterística histopatológica da doença.
As características da doença, nomeadamente a ocorrência de ataques de vertigem e surdez, parecem ser causadas quer pela rutura do labirinto sob o efeito de solavancos de pressão, quer por estes solavancos ocorrerem em paredes membranosas elásticas, caso em que a rutura é apenas secundária.
Uma segunda série de hipóteses baseia-se em conceitos físicos. Pensa-se que o ataque vertiginoso resulta de uma hiperpressão endolinfática ligada à acumulação progressiva de endolinfa num compartimento elástico. Pensa-se que modifica a mobilidade dos estereocílios das cristas ampulares e das máculas otolíticas, levando a uma redução da excitabilidade das células sensoriais do lado doente. Provoca igualmente movimentos ampulopáticos dos fluidos, que se propagam das cavidades mais estreitas (as dos canais semicirculares) para as cavidades mais largas (utriculares e saculares).
Sintomas:
- Catástrofe otolítica de Tumarkin: Esta forma clínica caracteriza-se pela ocorrência de impulsos lineares violentos e imprevisíveis para a frente ou para trás, atirando o doente ao chão. Ocorrem mais frequentemente nas formas avançadas da doença. Pensa-se que se devem a uma distensão súbita da membrana otolítica e a uma surdeferentação aguda do sistema otolítico. Dada a potencial gravidade destas quedas, o tratamento recomendado é a cirurgia radical (neurotomia vestibular).
- Vertigem de Lermoyez ou a vertigem que faz ouvir: Esta forma clínica, descrita pela primeira vez em 1919, caracteriza-se por uma melhoria transitória da surdez durante um ataque agudo de vertigem. Pensa-se que se trata de uma variante cronológica e temporária da doença de Ménière.
Diagnóstico :
- Início de vertigens rotatórias graves que obrigam o doente a ficar de cama, acompanhadas de sinais neurovegetativos intensos: náuseas, vómitos, suores, diarreia. As tonturas duram 2 a 3 horas e deixam o doente exausto. No final da crise, o doente pode sentir-se intoxicado.
- Presença concomitante de sinais auditivos unilaterais:
- Zumbido com uma sensação de zumbido, assobio ou zumbido não pulsante.
- Surdez perceptiva que, no início do seu desenvolvimento, predomina nas baixas frequências e apresenta grandes flutuações. Está frequentemente associada a uma sensação de ouvido tapado, plenitude ou pressão, que desaparece após o ataque agudo. No decurso da doença, a surdez agrava-se, afectando todas as frequências e estabilizando numa perda de 50 a 70dB. Esta hipoacusia é acompanhada de sinais endococleares: discriminação prejudicada, intolerância a sons altos, diplacusia e distorção sonora.
- Terreno: os doentes apresentam frequentemente um contexto psicológico particular, incluindo stress, ansiedade, fadiga e choques emocionais. Estes doentes são geralmente perfeccionistas, inteligentes e obsessivos.
- Progressão da doença: a doença é caprichosa. A frequência dos ataques vertiginosos é imprevisível e varia de doente para doente. Pode variar de uma a duas crises por semana ou por mês, ou pode ocorrer apenas uma vez por ano ou de dois em dois anos.
Evolução :
Com o tempo, as características do ataque alteram-se: a vertigem torna-se menos violenta e a sensação de rotação é substituída por sensações de embriaguez, de rolamento e de arremesso. Os sinais cocleares podem não ser observados no início ou podem permanecer isolados durante algum tempo.
Tratamento :
O tratamento das crises vertiginosas consiste no isolamento do doente e na administração de um medicamento antivertiginoso, sedativo e/ou antiemético. O tratamento básico tem como objetivo prevenir a recorrência da vertigem. Subdivide-se em tratamentos conservadores ou destrutivos, médicos ou cirúrgicos, consoante preservem ou destruam a função vestibular do lado doente.
Quando a medicação não é suficientemente eficaz, os doentes podem submeter-se a uma reabilitação vestibular. Trata-se de uma especialidade de fisioterapia para pessoas que sofrem de vertigens, tonturas e perturbações do equilíbrio causadas por uma anomalia do aparelho vestibular. Esta reabilitação é supervisionada por uma equipa especializada em perturbações do equilíbrio, que trabalha em colaboração com especialistas do ouvido, nariz e garganta (ORL). Podem ser efectuados vários exercícios, utilizando uma cadeira rotativa, aparelhos para trabalhar os movimentos oculares, um trampolim ou óculos especiais (chamados Frenzel ou videonistagmos-cópia) para observar os movimentos oculares.
Estes exercícios ajudam a reeducar o equilíbrio, reforçando os mecanismos complementares normalmente envolvidos no equilíbrio para compensar os danos vestibulares causados pela doença de Menière.
O equilíbrio depende da integração de três tipos de informação sensorial: a informação vestibular, a informação proprioceptiva e a informação visual. Esta informação sensorial é processada nos núcleos vestibulares, no tálamo e em várias zonas corticais. Existe uma redundância de informações sensoriais diferentes em cada nível do sistema nervoso central, desde o tronco cerebral até ao córtex, para promover o equilíbrio durante os movimentos da cabeça e do corpo no espaço.
Para tal, são utilizados diversos procedimentos de habituação, substituição ou ilusão sensorial, com uma combinação de exercícios físicos e/ou manobras instrumentais utilizando uma cadeira rotativa, rampas de oculomotricidade, geradores de objectivos optocinéticos, plataformas posturológicas, etc. De acordo com a literatura, a duração média de um programa de reabilitação vestibular é de 4 a 10 semanas.
Nos idosos que sofrem de instabilidade, a reabilitação vestibular reduz consideravelmente as queixas e evita as quedas, que são a segunda causa de morte depois dos acidentes vasculares cerebrais.