Riabilitazione vestibolare Bascharage
I canali semicircolari rilevano l’ampiezza della rotazione angolare della testa nelle tre dimensioni dello spazio. Gli organi otolitici sono sensibili all’accelerazione lineare verticale (sacculo) o orizzontale (utricolo) della testa nello spazio e rilevano l’inclinazione della testa rispetto alla gravità.
Oltre agli input vestibolari, questi nuclei ricevono input visivi e propriocettivi. I nuclei vestibolari non sono quindi semplici relè di informazioni provenienti dall’orecchio interno, ma veri e propri centri di integrazione sensoriale-motoria. I neuroni vestibolari centrali proiettano poi ai nuclei oculomotori per stabilizzare lo sguardo o al midollo spinale per stabilizzare la postura.
Riabilitazione vestibolare
La riabilitazione vestibolare è una specialità della fisioterapia che aiuta i pazienti affetti da patologie del sistema vestibolare:
- Disturbi del sistema nervoso centrale
- Disturbi dell’equilibrio
- Disturbi della deambulazione
- L’orecchio interno
Queste diverse patologie si manifestano con sensazioni di vertigine (rotatoria, lineare, di squilibrio o oscillopsia).
In medicina, il termine “vertigine” si riferisce a un’illusione di movimento, di solito rotatorio, che può essere paragonata alla sensazione che si prova dopo aver girato rapidamente su una giostra, e deriva da un’asimmetria di attività nei nuclei vestibolari destro e sinistro. In patologia, indica una disfunzione del sistema vestibolare. Nel linguaggio quotidiano, i pazienti usano spesso la parola vertigine per descrivere qualsiasi instabilità. Tuttavia, il termine vertigine deve essere distinto dalla nozione di instabilità (mancanza di equilibrio). Queste vertigini sono generalmente associate a nausea, vomito o altre cadute.
A seconda della patologia diagnosticata, verrà eseguita la manovra liberatoria per trattare le crisi. Il paziente riceverà anche una serie di consigli ed esercizi, seguiti da una riabilitazione per prevenire le ricadute.
Per rispondere meglio alle vostre esigenze di fisioterapia vestibolare, il nostro studio Pôle Équilibre & Santé di Bascharage è dotato di video-nistagmoscopia (uno strumento per misurare la simmetria o l’asimmetria vestibolare). Questo strumento vestibolare è collegato a un software specializzato chiamato FramiGest. Abbiamo anche acquistato una sedia rotante per poter effettuare le valutazioni necessarie e offrire una riabilitazione ottimale per le vertigini e l’instabilità.
Le principali patologie trattate dalla fisioterapia vestibolare sono :
- BPPV (Vertigine Parossistica Posizionale Benigna)
- Neurite vestibolare (Neuronitis Vestibularis)
- Malattia di Meniere
- Disturbi dell’equilibrio e della deambulazione
La BPPV, o Vertigine Parossistica Posizionale Benigna, è una delle cause più comuni di vertigine. È un buon esempio di disfunzione parossistica dell’orecchio interno.
Vertigine posizionale del canale posteriore
Fisiopatologia :
La fisiopatologia è ormai consolidata e coinvolge la patologia del canale semicircolare posteriore, a sua volta secondaria al danno della macula utricolare. Questa lesione è caratterizzata dal distacco degli otoconi dalla macula utricolare, che si depositano nella parte più inclinata della cavità labirintica, cioè sull’ampolla del canale posteriore. Il distacco può essere di origine traumatica, virale, infettiva o degenerativa.
Sintomi:
Il paziente lamenta poi un’intensa vertigine rotatoria legata ai movimenti della testa, con tre particolarità:
- Si attiva solo quando la testa cambia posizione nello spazio.
- È molto violento e può causare nausea e vomito.
- Dura poco (meno di un minuto)
Diagnosi :
Le posizioni della testa che scatenano le vertigini sono più spesso quelle della testa in estensione o quando il paziente si sdraia a letto di notte o passa da sdraiato a seduto al mattino. Questa vertigine si ripresenta ogni volta che il paziente rimette la testa nella stessa posizione, ma la sua intensità diminuisce, riflettendo la sua stanchezza. Le domande sono quindi altamente suggestive fin dall’inizio. Tuttavia, solo un esame clinico può confermare la diagnosi.
L’esame deve essere eseguito sotto VNG. Comporta l’esecuzione di manovre di posizionamento. In pratica, il paziente si siede di fronte al letto e viene rapidamente spostato dalla posizione seduta alla posizione di decubito laterale sul lato che scatena la vertigine, con la testa in aria e ruotata di 45°.
Dopo una latenza di alcuni secondi, si scatenano il nistagmo e la vertigine rotatoria. Dopo circa dieci secondi, il nistagmo e le vertigini cessano se si mantiene la testa nella stessa posizione. Il ritorno alla posizione seduta scatena nuovamente il nistagmo, questa volta in direzione opposta, accompagnato anche da una sensazione di rotazione. La ripetizione di queste manovre riduce gradualmente il nistagmo e la vertigine. Vertigini e nistagmo sono quindi faticosi.
La diagnosi di vertigine si basa quindi sia sull’interrogatorio che sull’esame clinico.
Evoluzione :
L’attacco di BPPV si ripete in un periodo che va da 3 settimane a un mese. Dopo questo periodo, gli attacchi si attenuano, lasciando al paziente una sensazione di disagio e, soprattutto, di apprensione quando torna nella posizione che li ha scatenati. I pazienti soffrono spesso di sentimenti di instabilità e di ubriachezza, spesso insopportabili nella vita quotidiana.
Trattamento :
Il trattamento dipende dallo stadio in cui si trova il paziente. Se il paziente si rivolge a un fisioterapista esperto in riabilitazione vestibolare, come il vostro fisioterapista a Bascharage, al momento dell’attacco o durante una ricaduta, il trattamento si basa su manovre fisioterapiche. Due tipi di manovra si sono dimostrati efficaci:
- La manovra di rilascio: consiste nel muovere vigorosamente la testa del paziente per spostare il cupulo o la canalolitiasi. Questa manovra porta spesso alla guarigione dalla vertigine posizionale. Può essere ripetuto in una seduta successiva se la vertigine posizionale è ancora presente. Se la vertigine posizionale resiste a due o tre manovre ben eseguite, il medico deve mettere in dubbio la diagnosi di BPPV. In nessun caso queste manovre devono essere ripetute. Tuttavia, non è raro vedere in consultazione pazienti che si sono sottoposti a più di 10 manovre e che affermano di sentirsi permanentemente intossicati.
- Rieducazione vestibolare: consiste in sedute volte ad “allenare” l’orecchio interno del paziente per prevenire le recidive.
Se il paziente viene visto a distanza dalla crisi, è necessario effettuare una valutazione dell’equilibrio con l’equitest. In questo modo sarà possibile quantificare i problemi di equilibrio e prescrivere sessioni di riabilitazione e terapia medica efficaci.
Vertigine posizionale del canale orizzontale
Questo tipo di vertigine posizionale è molto più raro. Di solito non si verifica quando il paziente è sdraiato o si alza, ma quando è sdraiato e si gira da un lato all’altro del letto.
Diagnosi :
La diagnosi si basa clinicamente su diversi tipi di prove:
- Non è innescato dal decubito laterale come il canale posteriore, ma si verifica quando il soggetto è posto in posizione seduta con la testa piegata in avanti, il che pone i canali orizzontali su un piano verticale.
- Il nistagmo indotto è orizzontale e non torsionale. In questa posizione, la direzione della fase rapida del nistagmo indica il lato malato.
- Si stanca raramente;
- Ha una latenza di insorgenza più breve (meno di 5 s) e una durata più lunga (da 20 a 60 s).
Trattamento :
Il trattamento si basa su una manovra liberatoria leggermente diversa: la manovra del “barbecue”.
La neurite vestibolare è una causa frequente di vertigine periferica. È un buon esempio di soppressione unilaterale e improvvisa delle informazioni vestibolari coinvolte nel mantenimento dell’equilibrio e nella stabilizzazione dello sguardo.
Fisiopatologia :
La fisiopatologia comunemente accettata è quella di un’improvvisa cessazione dell’attività di un nervo vestibolare.
Segue un’improvvisa asimmetria dell’attività nei nuclei vestibolari centrali del lato leso e di quello intatto. I neuroni vestibolari centrali sul lato della neurite smettono di scaricare, mentre i neuroni controlaterali hanno un’attività di scarica invariata o aumentata a causa delle vie commissurali inibitorie che collegano alcuni nuclei vestibolari, come i nuclei vestibolari mediali. Questa asimmetria di attività è responsabile della vertigine rotatoria, del nistagmo spontaneo, dei disturbi dell’equilibrio e della nausea e del vomito osservati nella fase acuta. Gradualmente, come risultato della plasticità post-lesione nel sistema nervoso centrale (SNC), i neuroni vestibolari centrali del lato leso recuperano la normale attività di scarica, mentre i neuroni del nervo vestibolare rimangono silenti. In questo modo, si recupera una nuova simmetria di attività tra i complessi vestibolari ipsi e controlaterali alla lesione. Questo recupero neuronale porterà alla scomparsa dell’attacco vertiginoso, del nistagmo spontaneo e al ritorno a un equilibrio subnormale.
L’eziologia della condizione sembra essere virale. Ci sono tre argomenti principali a suo favore:
- Il contesto epidemiologico, con la nozione di epidemie stagionali o familiari, l’associazione nelle settimane precedenti l’incidente con un’infezione delle vie respiratorie superiori e la concomitante esistenza di polineuropatia cranica.
- Gli esami sierologici mostrano proteinorachia, suggestiva di demielinizzazione, o anticorpi antivirali. Il virus responsabile non può essere identificato. Tuttavia, il virus Herpex Simplex sembra il candidato più probabile.
- Gli studi istopatologici sulle rocce hanno rivelato lesioni virali caratteristiche. Dopo un’infezione iniziale, il virus si diffonde in tutto il corpo e poi rimane quiescente nei gangli di alcuni nervi cranici, compresi i gangli vestibolari. In caso di malattia intercorrente, il virus si riattiva e induce una reazione autoimmune responsabile di infiammazione, edema e demielinizzazione.
In alcuni casi, non è possibile escludere un’eziologia vascolare, in particolare nei pazienti ipertesi o con un background vascolare.
La neurite vestibolare è l’insorgenza improvvisa di vertigini rotatorie associate a nausea e vomito. All’esame non sono stati riscontrati segni uditivi (sordità, acufeni). Data l’intensità delle vertigini, non è raro che il paziente si trovi in Pronto Soccorso.
L’esame in videonistagmoscopia rivela un nistagmo spontaneo di tipo periferico: è orizzontale-rotatorio, unidirezionale e ridotto in ampiezza e frequenza durante la fissazione oculare. La fase rapida di questo nistagmo è diretta verso l’orecchio sano. Il resto della visita, in particolare l’esame neurologico, era normale. L’evoluzione è caratterizzata da una regressione dei sintomi vestibolari. In pochi giorni, la sensazione rotatoria e le manifestazioni neurovegetative miglioreranno. La sensazione di squilibrio persisterà per qualche tempo.
Il trattamento immediato si basa sulla terapia con corticosteroidi e antivirali. In seguito, una rieducazione vestibolare ben somministrata aiuta il paziente a ritrovare un equilibrio normale e a far scomparire qualsiasi sensazione di instabilità.
Una volta superata la fase acuta, il trattamento si basa sulla mobilizzazione energetica del paziente. Quest’ultimo viene sollevato il più rapidamente possibile per favorire la compensazione vestibolare centrale. Gradualmente, altre afferenze provenienti dai nuclei vestibolari deafferentati – afferenze visive, propriocettive e vestibolari controlaterali – sostituiranno le afferenze vestibolari mancanti.
La malattia di Ménière è una condizione comune, che può essere invalidante a causa dell’impatto delle vertigini sulla vita professionale, familiare e sociale del paziente. Questa sindrome copre un’ampia gamma di eziologie, con una triade di sintomi molto specifici e un decorso altamente capriccioso.
Fisiopatologia :
La fisiopatologia di questa condizione, descritta per la prima volta nel 1861 da Prosper Menière, è ancora dibattuta. È probabile che derivi da anomalie nel funzionamento dei meccanismi di riassorbimento dell’endolinfa, in particolare quelli del sacco endolinfatico. Il risultato è l’idrope endolinfatico, cioè la distensione del labirinto membranoso, che è il segno distintivo istopatologico della malattia.
I tratti caratteristici della malattia, cioè la comparsa di attacchi di vertigine e sordità, sembrano essere causati o dalla rottura del labirinto sotto l’effetto di scosse di pressione, o dalle scosse stesse che si verificano su pareti membranose elastiche, nel qual caso la rottura è solo secondaria.
Una seconda serie di ipotesi si basa su concetti fisici. Si ritiene che l’attacco vertiginoso derivi da un’iperpressione endolinfatica legata al progressivo accumulo di endolinfa in un compartimento elastico. Si ritiene che modifichi la mobilità delle stereocilia delle creste ampollari e delle macule otolitiche, determinando una riduzione dell’eccitabilità delle cellule sensoriali sul lato malato. Provoca inoltre movimenti di fluidi ampollosi, che si diffondono dalle cavità più strette (quelle dei canali semicircolari) a quelle più ampie (utricolari e sacculari).
Sintomi:
- Catastrofe dell’otolite di Tumarkin: questa forma clinica è caratterizzata dal verificarsi di imprevedibili e violente spinte lineari in avanti o all’indietro, che gettano il paziente a terra. Si verificano più frequentemente nelle forme avanzate della malattia. Si pensa che siano dovuti a un’improvvisa distensione della membrana otolitica e a una deafferentazione acuta del sistema otolitico. Data la potenziale gravità di queste cadute, il trattamento consigliato è la chirurgia radicale (neurotomia vestibolare).
- Vertigine di Lermoyez o vertigine che fa sentire: questa forma clinica, descritta per la prima volta nel 1919, è caratterizzata da un miglioramento transitorio della sordità durante un attacco acuto di vertigine. Si ritiene che sia una variante cronologica e temporanea della malattia di Ménière.
Diagnosi :
- Insorgenza di una grave vertigine rotatoria che richiede il confinamento a letto del paziente, accompagnata da intensi segni neurovegetativi: nausea, vomito, sudorazione, diarrea. Le vertigini durano da 2 a 3 ore, lasciando il paziente esausto. Al termine della crisi, il paziente può sentirsi inebriato.
- Presenza concomitante di segni uditivi unilaterali:
- Acufene con sensazione di ronzio, sibilo o fruscio non pulsante.
- Sordità percettiva che, all’inizio del suo sviluppo, predomina nelle basse frequenze e presenta ampie fluttuazioni. Spesso è associata a una sensazione di orecchio otturato, di pienezza o di pressione, che si attenua dopo l’attacco acuto. Nel corso della malattia, la sordità peggiora, interessando tutte le frequenze e stabilizzandosi a una perdita di 50-70 dB. L’ipoacusia è accompagnata da segni endocleari: alterazione della discriminazione, intolleranza ai suoni forti, diplacousia e distorsione del suono.
- Terreno: i pazienti si presentano spesso con un contesto psicologico particolare, che comprende stress, ansia, stanchezza e shock emotivi. Questi pazienti sono generalmente perfezionisti, intelligenti e ossessivi.
- Progressione della malattia: la malattia è capricciosa. La frequenza degli attacchi vertiginosi è imprevedibile e varia da paziente a paziente. Può variare da una a due crisi a settimana o al mese, oppure può verificarsi solo una volta all’anno o ogni due anni.
Evoluzione :
Con il tempo, le caratteristiche dell’attacco cambiano: la vertigine diventa meno violenta e la sensazione di rotazione viene sostituita da sensazioni di ebbrezza, rotolamento e beccheggio. I segni cocleari possono non essere osservati all’inizio o rimanere isolati per qualche tempo.
Trattamento :
Il trattamento degli attacchi vertiginosi prevede l’isolamento del paziente e la somministrazione di farmaci antivertiginosi, sedativi e/o antiemetici. Il trattamento di base mira a prevenire la recidiva della vertigine. Si suddivide in trattamenti conservativi o distruttivi, medici o chirurgici, a seconda che preservino o distruggano la funzione vestibolare sul lato malato.
Quando i farmaci non sono sufficientemente efficaci, i pazienti possono sottoporsi a riabilitazione vestibolare. Si tratta di una specialità di fisioterapia per le persone che soffrono di vertigini, capogiri e disturbi dell’equilibrio causati da un’anomalia dell’apparato vestibolare. Questa riabilitazione è seguita da un’équipe specializzata in disturbi dell’equilibrio, che lavora in collaborazione con gli otorinolaringoiatri. Si possono eseguire diversi esercizi, utilizzando una sedia rotante, dispositivi per lavorare sui movimenti oculari, un trampolino o occhiali speciali (chiamati Frenzel o videonistagmo-copia) per osservare i movimenti oculari.
Questi esercizi aiutano a rieducare l’equilibrio rafforzando i meccanismi complementari normalmente coinvolti nell’equilibrio per compensare il danno vestibolare causato dalla malattia di Menière.
L’equilibrio dipende dall’integrazione di tre tipi di informazioni sensoriali: input vestibolare, input propriocettivo e input visivo. Queste informazioni sensoriali vengono elaborate dai nuclei vestibolari, dal talamo e da varie aree corticali. Esiste una ridondanza di informazioni sensoriali diverse a ogni livello del sistema nervoso centrale, dal tronco encefalico alla corteccia, al fine di promuovere l’equilibrio durante i movimenti della testa e del corpo nello spazio.
A tal fine, si utilizzano diverse procedure di abituazione, sostituzione o illusione sensoriale, con una combinazione di esercizi fisici e/o manovre strumentali che utilizzano una sedia rotante, rampe di oculomotricità, generatori di bersagli optocinetici, piattaforme posturologiche, ecc.
Nei pazienti anziani affetti da instabilità, la riabilitazione vestibolare riduce notevolmente i disturbi e previene le cadute, che sono la seconda causa di morte dopo l’ictus.
